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患者麻醉后拔牙死亡,神经源性休克到底是什么?

来源:网络 时间:2024/7/8

患者麻醉后拔牙死亡,神经源性休克到底是什么?

今天看到这样一张鉴定报告,鉴定意见为——XXX符合因拔牙过程中发生神经反射性休克致死。具体发生了什么呢?我们一块来看一下。

事故介绍

一位医生在行右下下颌神经阻滞麻醉,颊神经、舌神经浸润麻醉后,为患者切开翻瓣拔除智齿过程中,发生意外事故。



患者病历中这样描述:
11:46 给患者注射“盐酸甲哌卡因肾上腺素注射液”麻药1.8ml,行右下下颌神经阻滞麻醉,颊、舌侧行浸润麻醉。
11:55-12:01 患者在拔牙过程中出现嘴唇、脸色发白、抽搐现象,立刻停止一切治疗,呼叫上级,专人拨打急救电话
12:01 同时在诊所就地进行吸氧、CPR抢救,测量血压...
12.05 再次拨打急救中心电话催促,同时开通静脉通道
12:12 XX医院急救中心到达接手抢救
12:34 拨打110请求帮助通知患者家属
14:40 XX医院急救中心医生停止抢救。



在《血管加压药物在急诊休克中的应用专家共识》中,有这样一段话:针对神经源性休克患者如何选择血管加压药物?推荐意见 2 :神经源性休克中血管加压药物的选择应根据患者损伤的部位来确定 :去甲肾上腺素或多巴胺可用于颈椎和上胸椎损伤 ;去甲肾上腺素或去氧肾上腺素可用于中、下胸椎损伤。

在急性脊髓损伤(SCI)的管理中,基于高水平的证据,多个指南推荐在 5~7 d 的时间内将患者的 MAP 目标调定为85~90 mmHg,而低血压伴神经系统损伤会导致预后不良。去甲肾上腺素或多巴胺用于颈椎和上胸椎损伤,因为此时的低血压可能主要由交感神经张力丧失引起,需要具有 α和 β 肾上腺素能效应的药物 ;对于中、下胸椎损伤,因血管舒张是导致低血压的主要原因,建议使用去甲肾上腺素或去氧肾上腺素。

神经源性休克的病因及治疗

神经源性休克是指由于强烈的神经刺激, 如创伤、剧烈疼痛等引起某些血管活性物质如缓激肽、5 -羟色胺等释放增加, 导致周围血管扩张, 大量血液淤滞于扩张的血管中, 有效循环血量突然减少而引起的休克。

此类休克常发生在脑损伤或缺血、深度麻醉、脊髓高位麻醉或脊髓损伤交感神经传出通路被阻断。在正常情况下, 血管运动中枢不断发出冲动, 传出的交感缩血管纤维到达全身小血管, 维持血管一定的张力。当血管运动中枢发生抑制或传出的缩血管纤维被阻断时, 小血管张力丧失, 血管扩张, 外周阻力降低, 大量血液聚集在血管床, 回心血量减少, 血压下降, 出现休克。

病因与发病机制


一、病因

1、严重创伤、剧烈疼痛刺激

2、血管舒缓中枢受损
脑干梗塞、外伤、炎症等各种病因所致的脑干功能衰竭;高位脊髓麻醉或损伤(因为交感神经传出径路被阻断);脑死亡;脑疝。

3、药物
许多药物可破坏循环反射功能而引起低血压休克如冬眠灵、安宁、降血压药物(神经节阻滞剂、肾上腺素能神经元阻滞剂和肾上腺受体拮抗剂),麻醉药物(包括全麻、腰麻、硬膜外麻醉),均可阻断自主神经,使周围血管扩张,血液淤积,发生低血压休克。尤其当患者已有循环功能不足因素存在时,应用上述药物更易出现低血压。

二、发病机理

在正常情况下,血管运动中枢不断发放冲动沿传出的交感缩血管纤维到达全身小血管,使其维持着一定的紧张性。当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时,小血管就将因紧张性的丧失而发生扩张,结果是外周血管阻力降低,大量血液淤积在微循环中,回心血量急剧减少,血压下降,引起神经源性休克。

神经源性休克为体内血容量的分布异常,即周围血管容量的增加,导致了另外一些重要器官的血流不足。但这种血流不足并不伴发任何血容量的损失。因而神经源性休克与一般休克有所区别,甚至有人认为神经源性休克不属休克范畴,但二者都以血压下降为特征,且神经源性休克亦可发生与感染性休克、心源性休克时的血管扩张的临床表现相类似的症状;神经源性休克时的周围血管扩张,其结果也可导致“淤滞性缺氧”,引起组织严重损害甚至呈不可逆的改变;所以,不少作者仍将神经源性休克包括在休克之内。

临床表现


急性反射性神经源性休克表现为:早期头晕、面色苍白、出汗、疼痛、恶心;胸闷、心悸、呼吸困难;脉搏细速、血压下降。进而出现表情淡漠、反应迟钝、意识模糊或昏迷。  查体:末梢循环差,皮肤苍白、紫绀或花斑状改变,四肢湿冷,轻压指甲或口唇,转红缓慢;脉率增快,多超过150次/分;血压:休克早期血压可维持正常或接近正常,当血压下降,收缩压低于12kPa(90mmHg),脉压小于2.67kPa(20mmHg);尿量:成人每小时少于25ml,提示有早期休克。

治疗


急性反射性神经源性休克的病理生理变化和发生机制比较简单,但来势凶险,部分病人有可能危及生命,大多数预后较好,有时不经治疗即可自愈,有的则在应用缩血管药物后迅速好转。治疗包括以下几个方面。

一、体位

患者应保持安静,取平卧位,除去枕头,下肢抬高15°~30°,使其处于头低脚高的休克体位,以增加回心血量,增加脑部血供。如有意识丧失,应将头部置于侧位,抬起下颏,以防舌根后坠堵塞气道。

二、应用肾上腺素

可肌肉或皮下注射0.1%肾上腺素0.5~1ml;严重病例可以将药稀释于50%葡萄糖液40ml中静注,也可用1~2mg加入5%葡萄糖液100~200ml中静滴。

三、补充血容量

常用的胶体液为低分子右旋糖酐、706代血浆、血浆和白蛋白等;晶体液为生理盐水,各种平衡液,5%葡萄糖盐水、葡萄糖溶液。一般首先快速输入生理盐水或平衡盐溶液,尽快恢复循环血量,以后根据血压情况再给。老年人或心功能不全者在输液过程中要密切观察有无呼吸困难和肺底罗音出现,这是左心衰和肺水肿最早出现的指标,必要时应用强心药物和减慢输液速度。注意纠正酸中毒,可给5%碳酸氢钠静点。

四、镇痛、镇静药物

由于剧烈疼痛引起的休克需要应用镇痛药物,可用吗啡5~10mg静脉入壶或肌注,度冷丁50~100mg肌注;情绪紧张患者应给予镇静药物如安定10mg肌注或苯巴比妥钠0.1~0.2g肌注。

五、糖皮质激素

该药能改善微循环,提高机体的应激能力。可给予地塞米松5~10mg静脉入壶或氢化可的松200~300mg溶于5%葡萄糖液500ml中静滴。

六、给氧及呼吸支持

应用鼻塞或面罩吸氧,保证患者各脏器充分的氧供。如脑干功能衰竭伴有呼吸停止者给予机械通气辅助治疗。

七、应用升压药

经扩容补液处理后血压仍低者,应给予缩血管药。一般常用间羟胺50mg,加入50ml溶液中,静滴,微泵维持;也可用多巴胺200mg加入50ml溶液中,静滴,微泵维持。待休克好转后,逐渐减量以至停用。脑干功能衰竭引起的神经源性休克须长期应用血管活性药物维持。其他升压药物还有肾上腺素、去甲肾上腺素、恢压敏等。  

八、对因治疗

根据导致患者神经源性休克的不同病因进行相应处理。

需要指出的是,目前尚未看到全部报告内容和当事人的陈述以及相关媒体报道,对事件本身不做评论。

本文分析,仅供口腔医生参考,以作警示。

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