三叉神经痛的闸门控制学说

    该学说认为，所有来自皮肤的传人冲动在抵达脊髓背角的第一级中枢传递细胞的同时，又与胶质细胞建立突触联系。胶质细胞作为一种闸门控制机制，在皮肤的初级传人冲动影响脊髓背角的第一级中枢传递细胞之前起着控制该细胞传人的作用。三叉神经脊束核的损伤，破坏了胶质细胞，使胶质细胞对脊髓背角的第一级中枢传递细胞的控制作用减弱，脊髓背角的第一级中枢传递细胞的活动加强，破坏了对传人的疼痛刺激的调节作用，失去了对传人冲动的闸门作用，使传人冲动很快达到总和而引起疼痛发作。一般情况下，粗纤维具有快适应的特征，在传人冲动后，很快即转入抑制状态，使闸门倾向于关闭；然而细纤维所具有的慢适应特点使中枢传递细胞一旦进入激活状态，兴奋即越来越强，所以来自细纤维传人的持续冲动可促使闸门开放。对7例三叉神经痛病人进行电刺激，发现刺激运动区皮质可使三叉神经痛患者的疼痛缓解40％—100％，且无一人发生癫痫，说明皮质也起着重要的作用。这些均支持三叉神经痛的中枢学说，但中枢病因学说难以解释许多临床现象，如为何多数病例只发生于单侧，且多为单支；为何很多脑干病变并无三叉神经痛等。