值得关注的多发性种植体失败原因

值得关注的多发性种植体失败原因

牙种植体已成功应用超过30年，并发症发生率较低。近年来，种植体周围病变的发病率呈上升趋势。

本病例报告阐述了一例罕见的种植体失败病例，该失败发生在修复体负荷后不久。其临床症状模拟种植体周围病及相关骨丢失，但最终组织病理学报告证实种植体周围存在囊性衬里。本文还强调了此类并发症的可能病因及处理方法。

据我们所知，这是首次报道的在二维影像学检查中无明显根尖周透射影表现，但组织学证实存在种植体周围囊性衬里的病例之一。

1. 引言

由布伦马克（Brånemark）提出的骨结合概念，彻底改变了口腔医学的临床实践。大量文献研究证实了牙种植体的成功率及长期可预测性，因此，在部分缺牙和全口缺牙的修复中，牙种植体作为传统修复体的首选替代方案，应用日益广泛。牙种植体已成功实现了形态、功能与美观的修复目标。

牙种植体的报道成功率较高，但仍可能发生需立即取出种植体的失败情况。

种植体的成功受种植体直径、骨类型及种植体长度的影响。种植体直径和骨类型尤为重要，尤其是在口腔后牙区，该区域需承受功能负荷。种植体长度对初期稳定性至关重要，当在致密的下颌骨中植入过长的种植体时，长度因素也需重点考量。

已有关于种植体相关根尖周病变及囊性骨腔的报道。文献中还提及1例牙种植体旁发生鳞状牙源性肿瘤的病例。

生物学因素和生物力学因素共同影响最终的骨丢失量及种植体成功率。临床医生需了解所有这些因素及其相对作用和相互影响。

长期成功取决于炎症过程与再生过程之间的生物学平衡，最终再生过程占主导地位。

牙种植体暴露于口腔环境后，牙槽嵴组织可能会出现所谓的“沉降”，这被认为是正常现象。但临床医生需区分这种非病理性骨高度降低与炎症导致的骨高度降低之间的细微差异。

本病例呈现了一种值得关注的多发性种植体失败原因。若未通过组织病理学检查发现种植体周围的囊性衬里，该病例极易被误认为是种植体周围牙槽嵴骨丢失的常见原因。

2. 病例报告

患者，男，45岁，体健，不吸烟，因磨牙缺失就诊。临床及影像学检查发现，左下第一磨牙（#36）曾接受根管治疗，现存在垂直折裂。

制定的治疗方案为：拔除牙根、牙槽窝植骨，二期植入种植体（图1）。


图1. 初始表现

在局部麻醉下拔除残留牙根，彻底清创牙槽窝。取自下颌磨牙后区的自体骨用于牙槽窝植骨，并放置胶原蛋白海绵（Collagen Fleece, ACE Biologics）封闭牙槽窝（图2）。


图2. 首次种植体植入前的拔牙后状态

3个月后，行二期手术，植入1枚锥形内连接激光锁定种植体（5.8×9mm，Biohorizons, Birmingham, AL），采用潜入式种植（图3）。又过3个月后，暴露种植体（图4），测得种植体稳定性 quotient（ISQ）值为68，随后植入混合式粘固-螺丝固位烤瓷熔附金属冠（在模型上用树脂粘固剂粘固后，打磨抛光，再以螺丝固位方式就位），并以35牛·厘米的扭矩拧紧。在常规4个月随访前1周，患者主诉咀嚼时不适。临床检查发现，螺丝固位修复体颊舌向存在Ⅱ度松动，种植体周围探诊深度为6-7mm（图5）。


图3. 首次种植体植入情况


图4. 首次种植体二期手术状态


图5. 首次失败的种植体

口腔其他区域未发现牙龈炎或牙周炎迹象，提示患者口腔卫生状况良好。

卸下螺丝-粘固冠-基台复合体，以15牛·厘米的反向扭矩取出种植体。彻底清创骨缺损区，植入自体骨与同种异体骨混合物（Lifenet Inc, USA），并覆盖可吸收胶原蛋白膜（Biogide, Geistlich Pharma）（图6）。


图6. 首次失败后的牙槽窝植骨情况

在此期间，左下第二前磨牙（#35）出现症状加重，叩诊痛明显，且频繁发作中度至重度疼痛。该牙存在陈旧性银汞合金修复体。由于无法进行保守修复治疗，遂咨询牙髓科医生并启动根管治疗。

4个月后，再次植入1枚锥形内连接激光锁定种植体（直径5.8mm，长度10.5mm，Biohorizons, Birmingham, AL,），采用潜入式种植，愈合3个月（图7）。


图7. 二次种植体植入情况

之后暴露种植体，测得ISQ值为77，并植入与首次相同类型的修复体（粘固-螺丝固位型）。

修复体戴入6周后，患者复诊，诉种植体冠存在Ⅱ度松动。影像学检查显示种植体周围骨组织“裂开”（图8）。


图8. 二次种植体失败情况

临床检查后，以20牛·厘米的反向扭矩卸下螺丝固位修复体，并放置牙龈形成器。施加20牛·厘米反向扭矩时，患者出现轻微不适，可能与种植体在骨腔内的微动有关。锥形束计算机断层扫描（CBCT）显示，种植体周围骨丢失累及根中1/3与根尖1/3交界处（图9）。


图9. 二次失败种植体的CBCT影像

尽管种植体在骨内稳定性不佳，可通过反向扭矩法取出，但为行组织病理学检查，仍采用环钻取出种植体及周围肉芽组织和部分邻近骨组织。组织样本在10%甲醛溶液中固定后送检。检查骨缺损区有无残留肉芽组织，随后使用骨刮匙（Safe Scraper, Metahosp, Italy）收集自体骨屑，与异种骨（Bioss, Geistlich Pharma）混合，覆盖可吸收胶原蛋白膜（Bioss, Geistlich Pharma），并以5-0普理灵缝线（Ethicon, Johnson & Johnson）行一期缝合。组织病理学检查显示，囊性腔隙内壁为非角化复层鳞状上皮，其下方为慢性炎症性结缔组织（图10）。


图10. 活检组织的苏木精-伊红（H&E）染色分析

该患者无任何可能导致种植体失败的危险因素，两次植入的螺丝固位修复体均经过彻底的咬合检查（重咬时可见轻微痕迹，轻咬时无痕迹）。种植体颊舌侧均有充足的角化软组织。

患者按常规方案进行随访。

4个月后复查CBCT，显示骨缺损区愈合良好（图11）。


图11. 4个月时的最终骨愈合情况

3. 讨论

尽管骨内钛种植体的报道成功率较高，但仍可能发生失败。

文献中提及的种植体周围病变的生物学病因多种多样，包括：（a）热诱导骨坏死；（b）污染；（c）残留牙根碎片；（d）残留骨病变；（e）异物；（f）污染的植骨颗粒等。


种植体周围组织炎症可能仅局限于软组织，也可能进展累及骨组织。识别这种细微差异，对成功控制炎症状态至关重要。

文献证据表明，同一患者及不同患者中，种植体周围病位点的微生物群与健康种植体位点及天然牙位点的微生物群存在差异。

有研究推测，牙种植体周围的微生物群与口腔内固有的微生物群相似，口腔内的天然牙可能成为微生物群定植于种植体周围组织的“储库”。

骨结合种植体周围的牙槽嵴骨丢失可由多种原因引起，这些原因可能单独作用或联合作用。目前，尽管技术和科学不断进步，种植体失败率逐渐降低，但许多临床医生仍认为种植体失败是种植治疗中的主要风险。

可能导致种植体周围骨丢失的宿主因素众多，包括宿主的遗传背景、病史、牙周状况、口腔卫生及吸烟史等。

已有充分证据表明，糖尿病患者患牙周炎的风险更高，且更易发生种植体周围感染。

牙槽嵴骨重塑以在种植体周围黏膜组织中建立“生物学宽度”，被认为是骨内牙种植体早期牙槽嵴骨重塑的重要因素，不应与病理性骨丢失混淆。

科学研究的进展推动了多种种植体表面改性技术的发展，以减少种植体暴露于口腔环境后的牙槽嵴骨吸收和骨“裂开”。

已有的表面改性技术包括蚀刻表面、带沟槽表面、羟基磷灰石（HA）涂层表面及激光锁定表面等。

Wang等在文献中报道了1例种植体根尖周感染病例。

文献中也有关于骨内牙种植体周围发生囊性病变的报道，但这些病例的病变并不模拟种植体周围炎，且多为种植体功能后出现的明显溶骨性病变，影像学上可见明确的透射影。

其中1例病例中，种植体植入位置紧邻透射影区域，原因是种植体根尖方区域被误认为是上颌窦前壁，而实际上该区域是病理性溶骨性病变。

关于该囊性病变的病因难以推测，但值得注意的是，其发生在已骨结合的钛种植体周围，并最终导致骨丢失和种植体失败。

可能的病因包括钛过敏、拔牙后残留的肉芽组织等。

正常情况下，马拉瑟兹上皮剩余以细胞网状结构形式存在于牙根周围。这些细胞在拔牙后可能依然存活，且有研究表明，拔牙多年后牙槽骨中仍可能存在此类细胞。

根尖周围的炎症介质可能刺激马拉瑟兹上皮剩余增殖，进而形成囊性衬里。

钛种植体周围上皮细胞增殖形成囊性病变的另一种解释是，在种植体植入前或植入过程中，上皮细胞被带入种植窝。

Frisch等在2001年提出，移位的细胞与结缔组织分离后会失去增殖能力并发生凋亡。

钛种植体周围上皮细胞的另一个可能来源是原有牙齿周围残留的上颌窦黏膜，但本病例中未发现此类感染性病变。

Kochaji在2017年提出了一种新的骨结合种植体相关炎症性牙源性囊肿，该病例在影像学检查中可见根尖周透射影。

据我们所知，本病例是目前唯一有文献记载的、组织病理学特征类似牙源性囊肿，但二维影像学检查未显示根尖周透射影的病例。

4. 结论

本病例在临床和影像学表现上均模拟种植体周围炎相关骨丢失，但组织病理学检查显示囊性腔隙内壁为非角化复层鳞状上皮，其下方为慢性炎症性结缔组织。该病变即使在三维影像学检查中也未清晰显示，若未行组织病理学检查，这种反复种植体失败的原因将始终存疑。

本病例报告强调了种植体失败病例中种植体周围组织组织病理学检查的重要性，同时也指出了推测导致囊性衬里增殖的多种原因，这些原因仍需进一步研究证实。

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作者：Yazad Gandhi a,Neel Bhatavadekar
原文：DOI:10.1016/j.jobcr.2020.06.001