探究种植体周炎的发生发展 | 南大口腔李厚轩教授、雷浪教授团队发表最新研究成果

探究种植体周炎的发生发展 | 南大口腔李厚轩教授、雷浪教授团队发表最新研究成果

种植牙因功能与美观兼具，已成为修复牙列缺损的热门选择，但种植体周炎这一“隐形杀手”却让不少患者面临种植失败的风险。近日，南京大学医学院附属口腔医院李厚轩教授、雷浪教授团队在种植领域权威期刊《临床口腔种植研究》（Clinical Oral Implants Research）杂志（中国科学院1区， JCR Q1， 影响因子5.3，2025年《中国科学院文献情报中心期刊分区表》口腔种植领域排名第1）发表了题为“Pannexin1 Inhibition Suppresses Porphyromonas gingivalis-Induced Ferroptosis in Peri-Implantitis by Regulating the NRF2/SLC7A11/GPX4 Pathway”的原创性研究论文。该研究首次揭示了通道形成蛋白Panx1在种植体周炎发生发展中的关键作用，为该疾病的靶向治疗提供了新思路。

种植体周炎是一种与菌斑相关的种植体周炎症性疾病，核心特征是种植体周黏膜炎症及牙槽骨进行性吸收。它不仅会导致种植体松动、脱落, 还可能引发系统性炎症反应，影响全身健康。传统治疗已主要着眼于清除表面菌斑，尚需对干预疾病进展的核心分子机制进行探索，控制疾病复发，二者合力解决种植体周炎发生及发展的关键问题。

针对这一临床挑战，李厚轩教授与雷浪教授团队以“临床问题为导向，机制探索为核心”，设计了层层递进的研究路径：

1.临床溯源：基于GEO数据库的生物信息学分析发现，在种植体周炎患者病变组织中，通道形成蛋白Panx1的表达显著上调，且与铁死亡通路密切相关，该结果在临床组织样本中进一步得到验证，从而锁定研究核心靶点。

2.体外机制验证：牙龈卟啉单胞菌刺激可显著上调成骨细胞中Panx1的表达并诱导铁死亡发生；而抑制或敲低Panx1可降低细胞内亚铁离子水平、减少脂质过氧化及活性氧积累，并通过激活NRF2/SLC7A11/GPX4信号通路进一步抑制铁死亡进程。

3.体内功能验证：在实验性种植体周炎小鼠模型中，抑制Panx1有效降低了种植体周组织的铁死亡水平，并有效缓解组织损伤及牙槽骨吸收，初步验证了该靶点的临床应用潜力。

该研究系统阐明了Panx1通过调控铁死亡通路在种植体周炎发展中的潜在作用机制，为基于靶向抑制Panx1的种植体周炎干预策略提供了重要的理论依据。

本研究由硕士研究生王昱嘉担任第一作者，李厚轩教授、雷浪教授为共同通讯作者，受国家自然科学基金（No. 82371007）及南京大学医学院附属口腔医院高水平医院建设项目（No. 0224C014，0224C015）等基金资助，生物学实验在南京大学医学院附属口腔医院中心实验室平台上完成。