三叉神经痛的免疫学检查

   近年来，国内外学者从不同角度研究了三叉神经痛患者的各种变化。如叶廷军等从免疫病理角度去探讨脱髓鞘病变的形态学变化，可见脱髓鞘的神经组织存在免疫复合物。C3，IgG，IgA，IgM均不同程度地沉积于病变的神经组织中，免疫荧光抗体标记的阳性表达率分别为C，为31．4％，IgG 31．4％，ISA21．4％，IgMl7．1％。实验结果证实了脱髓鞘病变的发生有免疫因素参与，而免疫复合物在神经组织的沉积可引发脱髓鞘的发生，也可加速神经组织的损害。在一组50例发生病变的三叉神经组织标本中，CD3，CD4+，CD8+的总阳性表达率分别为70％(35／50)，60％(30／50)和60％(30／50)。原发性三叉神经痛者，CD3，CD4+，CD8+的阳性表达率分别为53．1％(17／32)，50．0％(16／32)和43．8％(14／32)；继发性者阳性表达率分别为61．1％(11／18)，50．0％(9／18)和44．4％(8／18)，均无显著差异。病变组CD3，CD4+，CD8+阳性表达细胞计数均明显高于对照组(P<0．05)；不同程度脱髓鞘病变组之间CD3阳性表达细胞计数无显著性差异，轻、重度病变组CD4+表达均低于中度病变组，而轻、中度病变组CD8+表达均低于重度病变组。

    淋巴细胞在神经组织中的分布及形态学特征：T淋巴细胞及其亚群在三叉神经组织中的表达，可沿血管壁外膜浸润，在神经纤维衣束膜间呈灶状和散在分布。病变区域的T淋巴细胞阳性表达增强，阳性细胞数增多；阳性细胞呈节段性局灶性分布，神经纤维呈轻、中度损害伴水肿。病变处的毛细血管内皮细胞突起处可见CD4+，CD8+表达阳性的淋巴细胞由管腔内向血管壁外穿越乃致炎细胞浸润。CD45RA、CD3所标记的淋巴细胞可广泛分布在病变的神经组织内，沿血管壁分布和浸润，在神经纤维束间和神经外膜分布。

    肥大细胞在神经组织中有散在分布及成堆分布，雪旺细胞间有肥大细胞镶嵌在髓鞘上，神经外膜上的肥大细胞可由外向内浸润。巨噬细胞分布特点为沿血管壁分布浸润，神经纤维束间分布，呈灶状和散在。病变区域的阳性表达增高，病变区域的CD45Ra、CD3F阳性表达也增高。脱髓鞘病变组织中肥大细胞明显增加，并沿着小血管壁向神经组织内浸润，有的则镶嵌在病变髓鞘上，肥大细胞长期存在于水肿、变性的神经组织中，可引发神经组织的脱髓鞘病变。